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睡眠谁主宰

2009-10-29
星形胶质细胞,腺苷,腺苷浓度,睡眠压力,神经胶质细胞
人体是如何恢复精力的呢?研究结果大大出乎科学家们的预料,在自我恢复中起主导作用的竟是大脑中一种被“遗忘”的细胞……[新发现] 睡眠谁主宰?

1腺苷与睡眠压力直接相关,其大脑浓度越高,瞌睡感就越强烈。

2星形胶质细胞不光释放分子催眠剂腺苷,而且还会切断神经元的能源补给! 的确,我们早就知道神经元运作所需的能量要靠星形胶质细胞从血液中吸收葡萄糖提供。而皮埃尔·马吉斯泰蒂则指出,神经元之所以休息,星形胶质细胞停止能量供应是首要条件。

2009年10月28日 《新发现》(2009年10月号)撰文 Marie-Catherine Mérat 编译 郭鑫

大脑容积的50%是神经胶质细胞,星形胶质细胞(绿色部分)即为其中一部分

受生活方式影响,现代工业社会中,人们的睡眠时间显著缩减。最直接的后果便是工作时间精神不振,哈欠连天。那么,人体是如何恢复精力的呢?研究结果大大出乎科学家们的预料,在自我恢复中起主导作用的竟是大脑中一种被“遗忘”的细胞……

人人都有这样的经历:头一天熬夜,次日一早便瞌睡缠身。等到了办公室更是睡意难挡。脑袋里像是灌了铅,唯一的念头就是设法阻止上下眼皮打架和点头!的确,睡眠是一个及其规律的过程,当我们推迟了入睡时间,“某种物质”就开始在大脑内累积,形成所谓睡眠压力。正是它诱迫我们投入睡魔的怀抱,以补足错过的休息时间。这种因睡眠剥夺而引起的生理反应,科学家们称其“睡眠平衡”。不过,虽然他们了解其后果,但对其生理机制却尚未摸透。而最近美国的一项研究却带来了出人意料的发现:这一现象的本质并不像一些睡眠专家认为的那样,要从神经元中去探寻,因为真正的主角是另一种一直被忽视的细胞——星形胶质细胞。

形如其名的星形胶质细胞是神经胶质细胞大家族的一员,单是它们一族就占去了大脑50%的容积。长久以来,神经胶质细胞一直被定义为不起眼的“粘合胶”,只是起着被动维护和滋养神经元的作用。直至20世纪90年代末,它们才咸鱼翻生,成为研究人员瞩目的对象。

控制神经元


欧洲、日本、美国纷纷建立实验室,专门研究这类细胞尚不为人知的神奇功能,并陆续取得了一些成果。其中,该领域的先驱之一、宾夕法尼亚大学的菲利浦·海登(Philip Haydon)于近日得出的结论令人始料未及。他指出,星形胶质细胞才是我们睡眠最主要的调节器,而神经元不过是听命行事罢了!

海登团队起初想要弄清的是,如果星形胶质细胞的运行受到干扰会产生怎样的结果,睡眠回路是否会因此而被改变。拿人脑做实验显然是不现实的,于是科学家们对小鼠进行了一番基因改造。“难点在于仅仅干扰星形胶质细胞而不触及神经元。”菲利浦·海登解释说。他们巧妙地做到了这一点,在基因诱导小鼠身上,星形胶质细胞与神经元之间的联络——胶质传递(gliotransmission)——被阻断。正常情况下,星形胶质细胞释放的多种胶质递质(gliotransmitter)能作用于神经元表面的感受器,完成对神经元活动的调控。但在这些转基因小鼠身上,这个进程被阻止了。

少睡一点的秘密


科学家们研究了这些小鼠入睡直至睡醒的整个过程,以及它们睡眠时的大脑活动。结果表明,它们入睡完全没有问题,而且也只比正常小鼠少睡一点点而已。果真就没有任何特殊之处了吗?非也! 它们被剥夺睡眠后,完全不需要补偿!也就是说,它们既不需要多睡一会儿,也不会睡得更沉。难道它们突然掌握了“少睡多醒”的秘方?这可是无数人梦寐以求的哦。

缺乏睡眠通常会对神经电活动产生影响,这可以通过脑电图测出。头部电极监测显示,此种情况下,慢波睡眠期(起恢复作用的睡眠阶段)的脑电波幅度大于一般情况,说明睡眠更为深沉。然而在转基因小鼠身上,脑电信号强度竟然保持不变! “它们仍旧处于正常的睡眠状态。”菲利浦·海登描述道。毫无疑问,当星形胶质细胞的运行受到干扰时,其睡眠调节作用便出现了异常。打个比方,就好像神经元再也收不到“电池电量低,强烈建议充电”的提示信息一样!

那么星形胶质细胞到底是如何指示神经元“现在该去睡觉”的呢?关于这一点,有一个比较可靠的假设:星形胶质细胞能够用化学手段“催眠”神经元。由此推论,在转基因小鼠身上,胶质传递的阻断减少了特殊分子ATP(三磷酸腺苷)的释放。正常情况下,被释放到细胞间隙的ATP会转变成腺苷(adenosine),这是一种人们熟知的催眠物质。

催眠分子-腺苷


“我们怀疑腺苷参与睡眠的启动与维持已有大约30多年了。”加拿大蒙特利尔麦吉尔大学神经学和神经外科系的芭芭拉·琼斯(Babara Jones)教授回忆道。“很早就猜测它们是‘瞌睡分子’。”海登研究的作者之一、宾夕法尼亚大学的睡眠专家马尔科斯·弗兰克(Marcos Frank)也如是说。要知道,阻止神经元活动是腺苷的专长。白天,大脑中腺苷的浓度逐渐升高,直至使神经元困倦,诱发睡眠。夜间,其浓度则逐步降低,导致最后觉醒。另一位作者迈克尔·艾莱萨(Michael Halassa)即认为腺苷与睡眠压力直接相关,其大脑浓度越高,瞌睡感就越强烈。而我们用来对付困倦的咖啡因正好能抵偿这一作用。它们“占领”腺苷感受器,阻止了腺苷的活动。这么一来,神经元得以继续保持兴奋,我们就不感到怎么困了。

不过长期以来我们并不了解这些腺苷的来源。生物学家倾向认为是神经元,因为我们知道神经元在活跃时释放ATP。这一假设与神经元昼夜活动强度同ATP合成及腺苷浓度之间的对应关系也比较相符。

但是海登团队的发现恰恰撼动了这个流于简单化的假设。腺苷研究的先锋之一,赫尔辛基大学的塔里亚·斯坦伯格(Tarja Stenberg)认为“这项研究首次向我们揭示,调控睡眠的腺苷确实由星形胶质细胞产生”,而不是神经元。神经元在整个过程中肯定起到一些作用,但较为次要。这回似乎终于轮到星形胶质细胞唱主角了。“星形胶质细胞通过抑制其周围神经元的活动调控睡眠节律,所以在某种意义上,可以说是它们让神经元入睡的。”马尔科斯·弗兰克总结道。

新药开发


当然,还有很多要点有待澄清。如:星形胶质细胞为何会在一定时候释放ATP? 它们是否回应神经元发出的信号?如果是,那么是哪些信号?“我们的发现开辟了一片崭新的科研天地。”马尔科斯·弗兰克难掩兴奋。而且科研新天地之外,还有一片治疗新天地。“我们会开发出一类用于对付失眠及其他睡眠问题的新药,专门针对星形胶质细胞。当前针对神经元的药物所产生的那些副作用将得到规避。”话虽如此,却还有一个最大的难关。瑞士日内瓦大学睡眠专家米歇尔·穆勒塔勒(Michel Mühlethaler)指出:“针对大脑中某特殊细胞群体制造专门的药物,这可是非常困难的一件事。”

虽然问题当前,但这一研究方向还是被十分看好,因为指出星形胶质细胞在睡眠中起到关键作用的不止海登团队一家。 瑞士洛桑联邦理工学院大脑与心智研究所所长皮埃尔·马吉斯泰蒂(Pierre Magistretti)即提出了另一套星形胶质细胞调控神经睡眠的机制。他认为,星形胶质细胞不光释放分子催眠剂腺苷,而且还会切断神经元的能源补给! 的确,我们早就知道神经元运作所需的能量要靠星形胶质细胞从血液中吸收葡萄糖提供。而皮埃尔·马吉斯泰蒂则指出,神经元之所以休息,星形胶质细胞停止能量供应是首要条件。他观察到,觉醒状态下大脑中分泌的某些物质(包括腺苷),会刺激星形胶质细胞中某一与葡萄糖储藏有关的基因的表达,使其趋向于将能量贮存起来而非供应给神经元。能量减弱的神经元活跃度渐渐下降,直到睡眠降临。“星形胶质细胞使大脑进入利于睡眠的代谢进程。”皮埃尔·马吉斯泰蒂概括道。

两套机制,一个主角……我们似乎终于找到了瞌睡的“调节器”。下回你在熬夜的第二天打哈欠时,你就知道脑袋里是谁在搞小动作了……
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